Infezioni virali contratte nella prima infanzia possibile causa del successivo sviluppo della sclerosi multipla

Studiato in Svizzera il potenziale legame. La malattia colpisce una persona su 1000 e di queste due terzi sono donne

Infezioni virali contratte nella prima infanzia possibile causa del successivo sviluppo della sclerosi multipla
Foto rilasciata da Unige
di R.Z.

Le precise cause scatenanti la sclerosi multipla ad oggi non sono note ma gli scienziati ritengono da tempo possano esistere dei legami tra fattori di rischio genetico e altri di natura ambientale. Quali, nello specifico, non è dato saperlo, ma un team congiunto di ricercatori svizzeri, dell’Università di Ginevra (Unige) e degli Ospedali universitari di Ginevra (Hug), sembra siano riusciti a trovare un legame tra l’insorgenza della malattia e le infezioni virali cerebrali transitorie nella prima infanzia. Secondo gli esperti, che hanno visto i risultati del proprio lavoro pubblicati sulle pagine della rivista Science Translational Medicine, l’area del cervello colpita da un’infezione virale durante l’infanzia subisce un cambiamento che - in teoria - potrebbe anche scatenare, molto tempo dopo, il sistema immunitario contro se stesso, provocando lesioni autoimmuni.

Infezioni cerebrali dell'infanzia e sclerosi multipla

La sclerosi multipla, che colpisce mediamente una persona su 1000 (due terzi delle quali di sesso femminile), risulta essere la malattia autoimmune più comune tra quelle che colpiscono il cervello. “Ci siamo chiesti se le infezioni virali cerebrali, quelle che possono esser contratte nella prima infanzia, fossero tra le possibili cause - ha spiegato Doron Merkler, professore nel dipartimento di patologia e immunologia presso la Facoltà di Medicina dell’Unige. Tali infezioni transitorie del cervello possono essere controllate rapidamente dal sistema immunitario, senza che l’individuo affetto abbia notato alcun sintomo. Talvolta, tuttavia, "queste infezioni transitorie possono lasciare un’impronta locale, una firma infiammatoria nel cervello”.

Per testare tale ipotesi i ricercatori hanno indotto un’infezione virale transitoria in un gruppo di topi adulti e in un gruppo di topi giovani. “In entrambi i casi - ha sottolineato la dottoressa Karin Steinbach - i topi non hanno mostrato alcun segno della malattia ed hanno eliminato l’infezione entro una settimana con una risposta immunitaria anti-virale simile”. Gli scienziati hanno quindi permesso ai due gruppi di topi di invecchiare prima di essere infusi con cellule auto-reattive, che possono bersagliare la normale struttura cerebrale e sono anche pensate per contribuire alla malattia dei pazienti con sclerosi multipla. “Queste cellule auto-reattive - ha osservato Steinbach - sono presenti nella maggior parte di noi, ma non necessariamente inducono una malattia, dal momento che sono controllate da diversi meccanismi di regolazione e di solito non hanno accesso al cervello”.

Nel gruppo di topi infetti dal virus in età adulta le cellule auto-reattive non hanno avuto accesso al cervello e i ricercatori non hanno rilevato lesioni cerebrali. Tuttavia, in quei topi che erano stati infettati in età molto giovane, le cellule auto-reattive hanno avuto accesso al cervello in età adulta e migrato nel luogo preciso in cui si era precedentemente verificata l’infezione. Di conseguenza, le cellule autoreattive hanno iniziato ad attaccare la struttura del cervello in queste aree, portando allo sviluppo di lesioni cerebrali. Durante la loro analisi del cervello nella coorte di topi che avevano superato l’infezione virale in giovane età, i ricercatori hanno osservato un accumulo di un sottotipo di cellule immunitarie: le cosiddette “cellule T di memoria residenti nel cervello”.

La tesi dei ricercatori

In circostanze normali - afferma Merkler - queste cellule sono distribuite in tutto il cervello, pronte a proteggerlo in caso di attacco virale, ma qui le cellule si accumulano in eccesso nel punto esatto dell’infezione infantile nel cervello”. I ricercatori hanno successivamente scoperto che queste cellule producevano una molecola che attrae, in modo specifico, le cellule autoreattive, consentendo loro di accedere al cervello e causare lesioni cerebrali autoimmuni. “Per verificare questa osservazione - continua il ricercatore - abbiamo bloccato il recettore che trasmette il segnale alle cellule autoreattive”. “Abbiamo poi cercato di trovare un accumulo simile di cellule T di memoria residenti nel cervello che producono questa molecola in persone con sclerosi multipla - ha aggiunto Steinbach - e in effetti lo abbiamo trovato”. Per analogia, gli scienziati suggeriscono che le cellule T autoreattive nell’uomo potrebbero ottenere l’accesso al cervello con un meccanismo simile a quello osservato nei topi, un aspetto da confermare attraverso studi futuri. Il lavoro dell’equipe proseguirà dunque in questa direzione. “Vogliamo capire perché le cellule T della memoria si accumulano in questi punti del cervello in un bambino ma non negli adulti - conclude la responsabile dello studio -. In futuro, grazie a queste ricerche, saremo in grado di comprendere meglio le possibili cause della sclerosi multipla”.

Riferimenti