Tumori, nuova scoperta: è la proteina diapason a dare il La alle metastasi

E' la proteina Atr, quella in grado di avvertire le vibrazioni generate nelle cellule dagli stress meccanici. Il nuovo passo avanti nella lotta al cancro, risultato dello studio di di Ifom e Università di Milano, apre la possibilità di ottenere nuovi farmaci

Tumori: una nuova scoperta (Ansa)
Tumori: una nuova scoperta (Ansa)
TiscaliNews

Scoperta la molecola che dà il La alle metastasi: è la proteina Atr, chiamata anche 'proteina diapason' perchè è in grado di avvertire le vibrazioni generate nelle cellule dagli stress meccanici. Per preservare la loro integrità contribuisce a modificare la forma e la rigidità del nucleo, ma così facendo rischia anche di favorire la deformazione e la migrazione delle cellule tumorali. Lo dimostra uno studio condotto dai ricercatori dell'Istituto Firc di oncologia molecolare (Ifom) e dell'Università Statale di Milano col sostegno della Fondazione Airc per la ricerca sul cancro.

Possibile lo sviluppo di nuovi farmaci

I risultati, pubblicati sulla rivista Nature Communications, potranno favorire lo sviluppo di nuovi farmaci capaci di agire sulla risposta meccanica di Atr, senza interferire con la sua attività più nota di soppressore dei tumori. Atr infatti è una proteina da tempo nota per il suo ruolo di sensore nei processi di riparazione del Dna: il suo compito è segnalare il danno e attivare P53, il 'guardiano del genoma' che previene le mutazioni contrastando l'insorgenza dei tumori.

Patologia meccanica

"Concettualmente è paradossale che il gene Atr sia un oncosoppressore e al tempo stesso un promotore di metastasi esattamente per la stessa capacità che ha di influenzare la forma e la rigidità del nucleo cellulare, ma questo dimostra che il cancro è una patologia meccanica oltre che genetica, in quanto le forze meccaniche possono interferire con la stabilità del genoma", commenta Marco Foiani, responsabile dell'unità 'Integrità del Genoma' dell'Ifom e professore ordinario all'Università di Milano.

Come funziona

Lo studio, condotto grazie a un approccio sperimentale che abbina microscopia avanzata e tecniche di meccano-biologia, spiega finalmente perché gli inibitori di Atr attualmente in sperimentazione risultano empiricamente efficaci. Con Atr non funzionante, infatti, la membrana nucleare della cellula tumorale tende a essere più rigida e fragile, con una tendenza a perdere Dna e deflagrare: di conseguenza la disseminazione delle metastasi rallenta.