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Fast food e tumore al fegato: scoperto il legame tra cibo spazzatura, danno al DNA e cancro

Uno studio rivela come il danno al DNA causato dalla steatoepatite metabolica (MASH) possa trasformare le cellule epatiche in pericolose “bombe a orologeria”

Roberto Zoncadi Roberto Zonca   
Foto Shutterstock
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Il tumore al fegato è una delle forme di cancro più comuni al mondo e una delle principali cause di morte per tumore. Secondo uno studio dell’Università della California, pubblicato sulla rivista Nature, il passaggio dalla steatosi epatica non alcolica alla steatoepatite metabolica (MASH) fino al carcinoma epatocellulare (HCC) potrebbe essere legato a un complesso meccanismo di danno al DNA indotto dalla dieta. Questa scoperta suggerisce strategie innovative per prevenire il cancro al fegato, sottolineando l’importanza di una dieta equilibrata per la salute del fegato e dell’intero organismo.

Il carcinoma epatocellulare: una minaccia crescente

Negli ultimi 20 anni, l’incidenza del carcinoma epatocellulare è aumentata del 25-30%. Molti di questi casi sono legati alla crescente diffusione della steatoepatite metabolica (MASH), una forma grave di malattia epatica che colpisce circa il 20% delle persone con fegato grasso.

Secondo il professor Michael Karin, autore principale dello studio: “Quando si sviluppa la MASH, le conseguenze possono essere devastanti. Si può arrivare a distruggere il fegato, necessitando di un trapianto, o a sviluppare un tumore epatico spesso fatale”. Il processo biologico che porta dalla MASH al tumore al fegato non era ancora completamente compreso, fino a questa ricerca.

Cellule epatiche danneggiate: le “bombe a orologeria” del cancro

Lo studio ha analizzato campioni di tessuti umani e modelli murini per comprendere il ruolo del danno al DNA nelle cellule epatiche, noto come epatociti. Diete ricche di grassi e zuccheri, comuni nei casi di MASH, causano danni al DNA che inducono uno stato di senescenza cellulare. La senescenza è un meccanismo di difesa naturale che blocca la proliferazione delle cellule danneggiate, dando al corpo il tempo di ripararle o eliminarle. Tuttavia, nel caso degli epatociti, alcune cellule riescono a sopravvivere e, secondo il professor Karin: “Queste cellule sono come bombe a orologeria che potrebbero iniziare a proliferare di nuovo in qualsiasi momento, diventando cancerose”.

L’analisi genomica dei tumori ha rivelato che la maggior parte di essi ha origine da epatociti danneggiati dalla MASH, stabilendo un chiaro legame tra danno al DNA indotto dalla dieta e sviluppo del cancro.

Nuove possibilità per prevenire il tumore al fegato

Lo studio suggerisce che intervenire sul danno al DNA potrebbe rappresentare una strategia efficace per prevenire il carcinoma epatocellulare, specialmente nei pazienti con MASH.

Secondo i ricercatori, due approcci promettenti includono:

  • Correzione degli squilibri metabolici: Una dieta ricca di grassi può causare carenze nei materiali che le cellule usano per costruire e riparare il DNA. Farmaci o integratori nutraceutici potrebbero correggere questi squilibri
  • Nuovi antiossidanti: Sviluppare antiossidanti più specifici ed efficaci rispetto a quelli attuali potrebbe aiutare a prevenire il danno cellulare che porta al tumore.

Queste strategie richiedono ulteriori studi, ma rappresentano una nuova speranza per affrontare una malattia con prognosi spesso infausta.

L’impatto dell’alimentazione sulla salute cellulare

Oltre a fornire nuove prospettive sul cancro al fegato, lo studio evidenzia l’importanza di un’alimentazione equilibrata per mantenere la salute cellulare e prevenire malattie croniche.

Secondo il professor Karin: “Una dieta 'ricca di fast food' può essere pericolosa quanto il fumo a lungo termine. Le cattive abitudini alimentari non si limitano a modificare l’aspetto fisico, ma cambiano il funzionamento delle cellule fino al livello del DNA”

Collegamenti tra cancro, invecchiamento e senescenza cellulare

Lo studio offre anche spunti interessanti sulla relazione tra invecchiamento, senescenza cellulare e tumori. Sebbene la senescenza sia progettata per proteggere l’organismo dai danni, può trasformarsi in una minaccia quando le cellule danneggiate riescono a tornare a proliferare. Secondo Karin, meccanismi simili potrebbero essere alla base di altre forme di cancro, come il cancro al pancreas o ai polmoni, aprendo la strada a ricerche trasversali sulle malattie oncologiche.

Fonte:
Nature

Roberto Zoncadi Roberto Zonca   
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