L’antibiotico resistenza non fa più paura, scoperto come “bucare” la spessa membrana che protegge i batteri

Il risultato lo si deve a un team internazionale di ricercatori. Test positivi su uno dei quattro batteri più pericolosi al mondo

L’antibiotico resistenza non fa più paura, scoperto come “bucare” la spessa membrana che protegge i batteri
di R.Z.

La resistenza agli antibiotici, fenomeno grazie al quale un batterio risulta resistente all'attività di un farmaco antimicrobico, potrebbe da qui a breve non rappresentare più una minaccia per il genere umano. Un’equipe di scienziati del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Iom), che ha collaborato con le Università di Cagliari, l’Università di Oxford e il Centre national de la recherche scientifique (Cnrs), ha infatti annunciato di aver scoperto una porta di accesso utile per far passare i farmaci nella spessa membrana che protegge uno dei batteri più pericolosi al mondo, lo Pseudomonas aeuroginosa: è responsabile di molte gravi infezioni fra le quali la polmonite nei pazienti affetti da fibrosi cistica.

I risultati dello studio, pubblicati sulle pagine di Nature Communications, accendono una luce sul futuro dell’intero pianeta. Stando ai dati rilasciati dall’Organizzazione mondiale della sanità (Oms) l’antibiotico resistenza uccide ogni anno 700mila persone, dato impressionante destinato inoltre ad aggravarsi fino a superare quota 10milioni entro il 2050. L’equipe di scienziati, si legge sulle pagine di Nature Communications, ha svelato il meccanismo molecolare attraverso cui i farmaci possono aggirare le difese di uno dei quattro batteri più pericolosi del mondo.

“La difficoltà - spiega Matteo Ceccarelli, del Cnr-Iom - non è identificare le molecole capaci di uccidere i batteri, quanto renderle capaci di raggiungerli, penetrandone la membrana esterna, un problema che risulta evidente quando si passa dagli esperimenti in laboratorio a quelli in vivo. La membrana di alcuni batteri è particolarmente spessa e affinché l’antibiotico raggiunga il batterio è necessario trovare dei varchi”. La possibile via è stata ora svelata dai ricercatori. “Si immagini la spessa membrana che protegge il batterio come un muro con una serie di porte e finestre: sono chiuse, ma esiste una chiave per aprirle. In questo caso - prosegue il ricercatore - la porta è un recettore dal nome PfeA e la chiave si chiama Enterobactin. Il recettore PfeA è una proteina di membrana che si trova sullo strato più esterno del batterio e che ha il compito di lasciar passare le molecole che trasportano il ferro all’interno. La chiave di questa serratura per aprire la porta che fa passare il ferro, nel caso di PfeA, si chiama Enterobactin. Il trucco sta nel legare a questa molecola non solo il ferro ma anche il nostro antibiotico, cosicché i recettori PfeA vengano ingannati e lascino passare anche il framaco attraverso la membrana. Il recettore PfeA identificato in questa ricerca - conclude Ceccarelli - è tipico del batterio Pseudomonas aeuroginosa, ma se ne possono trovare di molto simili in altri batteriEscherichia coli, per esempio, ne ha uno (FepA) che funziona nella stessa maniera”.

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