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Emicrania addio, identificate le cause e scoperto il possibile trattamento

Isolate nel sangue delle proteine che inducono il dolore e hanno una connessione con il morbo di Alzheimer

Roberto Zoncadi R.Z.   
Foto Shutterstock
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Un team di ricercatori della Queensland University of Technology (QUT) ha annunciato di aver scoperto quelle che potrebbero esser le cause scatenanti le emicranie. La scoperta, hanno fatto sapere gli scienziati, ha consentito poi di sviluppare una possibile strategia che potrebbe rivelarsi efficace nella cura del disturbo che colpisce oggi milioni di persone in tutto il mondo. L’equipe, nello specifico, ha isolato delle proteine presenti nel sangue che avrebbero un ruolo attivo nello sviluppo della malattia neurologica e anche strette connessioni con il morbo di Alzheimer.

L'emicrania, considerata la terza patologia più diffusa al mondo, colpisce soprattutto le donne. In Italia le persone che ne soffrono sono oltre 6 milioni. I soggetti che ne soffrono, oltre all’incessante mal di testa che provoca un intenso dolore pulsante generalmente localizzato su un lato del cervello, accusano sintomi quali nausea, vomito, ed estrema sensibilità alla luce e al suono. Gli episodi di emicrania possono durare da ore a giorni e il dolore può essere abbastanza grave da impedire al soggetto di svolgere le attività più semplici.

Il professor Dale Nyholt e Hamzeh Tanha - Foto Queensland University of Technology

Il professor Dale Nyholt e un suo dottorando, Hamzeh Tanha, con il loro lavoro, potrebbero ora accendere la speranza per milioni di persone in tutto il mondo. I risultati dello studio, pubblicati sulle pagine della rivista Nature Communications, parlano di collegamenti genetici causali tra il rischio di emicrania e i livelli alterati di cinque proteine ​​del sangue:

1) Livelli più bassi di proteine ​​FARS2, GSTA4 e CHIC2 sono legati all’infiammazione e all’emicrania.
2) Livelli più elevati di proteine ​​DKK1 e PDGFB inibiscono le vie di segnalazione Wnt e hanno collegamenti con disturbi della calcificazione cerebrale.
3) L’effetto di aumento del rischio di DKK1 fornisce un potenziale collegamento meccanicistico tra le associazioni precedentemente riportate tra emicrania, malattia di Alzheimer (AD) e angiopatia amiloide cerebrale (CAA).

I soggetti colpiti da emicrania, spiega il professor Nyholt, presentano livelli abnormi di DKK1 e PDGFB, che inibiscono le vie di segnalazione Wnt, e potrebbero portare a calcificazioni cerebrali e infiammazioni, e bassi livelli di FARS2, GSTA4 e CHIC2, che causano la vera e propria infiammazione e dunque un aumento del rischio di emicrania. “La nostra scoperta di un forte effetto causale di livelli più elevati di DKK1 sul rischio di emicrania – aggiunge l’esperto - potrebbe essere collegata a una riduzione della segnalazione di Wnt osservata nell’Alzheimer e nell’angiopatia cerebrale amiloide. L’angiopatia amiloide cerebrale è un accumulo di proteine ​​​​nelle arterie cerebrali note per causare il morbo di Alzheimer e la ridotta segnalazione Wnt ha anche dimostrato di aumentare il dolore neuropatico in un modello di ratto”.

Secondo Nyholt le terapie proposte per il trattamento del morbo di Alzheimer, chiamate attivatori Wnt, specifiche per il ripristino della segnalazione Wnt/beta-catenina, potrebbero rappresentare lo strumento vincente per il trattamento dell’emicrania. E nello specifico è proprio sull’uso degli inibitori DKK1 che la comunità scientifica dovrebbe concentrarsi, perché la soluzione potrebbe nascondersi nel giusto controllo dei livelli di questa proteina.

Roberto Zoncadi R.Z.   
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